Altert ein Organismus, nehmen Entzündungen zu und die Stammzellfunktion ab. Das Zusammenspiel beider Prozesse ist bisher nur unvollständig verstanden. Forscher des Leibniz-Instituts für Alternsforschung FLI haben eine neue Rolle des Proteins Cohesin bei der Vermittlung entzündlicher Signale in Blutstammzellen entdeckt. Bei chronischer Entzündung im Alter wird die Funktion und Selbsterneuerung von Blutstammzellen durch eine chronische Aktivierung Cohesin-vermittelter Entzündungssignale gestört. In Folge wachsen abnormale Blutstammzellen mit geringem Cohesin-Gehalt und gestörter Differenzierung im Alter heraus. Die neuen Ergebnisse könnten Hauptmerkmale der Alterung des blutbildenden Systems erklären.
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